Диагностика ангины

Ангина (от латинского «angile» — давить, сжимать) — острое инфекционное заболевание, вызываемое исключительно бета-гемолитическим стрептококком группы А, который поражает лимфоидный аппарат глотки. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, острым тонзиллитом и углочелюстным лимфаденитом.

Этиология

Царство — бактерии

Род — стрептококки

Впервые стрептококк был обнаружен т. Бильротом в 1874 году.

Стрептококки являются неподвижными грамположительными бактериями. Они располагаются парами, цепочками. Их таксономическое деление основано на различиях строения А-липополисахарида (обеспечивает сродство к соединительной ткани).

Строение стрептококка:

1. Протеины клеточной стенки:
2. М — подавляет фагоцитоз, имеет сродство к соединительной ткани сердца;
3. Т — фактор типоспецифичности;
4. R — нуклеопротеид;
5. Протеиназа — вызывает набухание соединительной ткани сердца;
6. Стрептокиназа — участвует в переводе плазмина в плазминоген, т. е. вызывает фибринолиз
7. Липотейхоевая кислота — обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата глотки, обеспечивает фиксацию стрептококка, т. е. является рецептором;
8. Гиалуроновая кислота — входит в состав капсулы, препятствует фагоцитозу возбудителя и расщепляет гликозаминогликаны;
9. Стрептолизины:
10. S (гемолиз эритроцитов, иммуносупрессия);
11. О (кардиотоксичен — воздействует на митохондрии, блокирует тканевое дыхание в сердечной мышце и нарушает проведение сердечных импульсов);
12. Эритрогенный экзотоксин — т. н. токсин Дика, вызывающий типичные проявления скарлатины, а в совокупности с другими факторами патогенности поражает капилляры, вызывая точечную сыпь. Первичная инфекция, как правило, протекает по типу скарлатины, а все повторные заражения — по типу ангины, так как к токсину Дика вырабатывается иммунитет. Однако следует помнить, что проявления жизни на Земле весьма обширны и многообразны, и не всегда подчиняются правилам — иногда скарлатина не проявляется, например, при субклинической форме, когда первичное заболевание протекает скрыто, а иммунитет к токсину формируется, или конкретный штамм стрептококка является нетоксигенным, т. е. не вырабатывает токсин, и первая встреча с возбудителем будет типичной ангиной. Также возможна повторная скарлатина, вызванная различными антигенными вариантами стрептококка).

При реакции организма на разные типы стрептококков выделяют однородный иммунитет (стойкий полииммунитет), который защищает от заражения, а также моноиммунитет (обусловленный бактериальными типоспецифичными М-антигенами), который не предохраняет от заболевания другими типами.

Возбудитель чувствителен к высыханию, погибает при нагревании до 60°C за 30 минут, высокочувствителен к антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового рядов. Стрептококки размножаются на кровяном агаре (вызывают гемолиз эритроцитов), могут расти в молочных продуктах, мясном фарше и салатах.

Эпидемиология

Антропоноз. Источник инфекции — больные ангиной, скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции (бета-гемолитический стрептококк группы А) и носители стрептококка.

Механизм передачи: аэрозольный (путь передачи воздушно-капельный), возможен алиментарный (связанный с неполноценным питанием) и контактный пути передачи, особенно у детей раннего возраста.

Восприимчивость к инфекции высокая, сезонность осенне-зимняя. Значительную роль в распространении заболевания имеет повышенная скученность населения.

Инкубационный период — до 2-х суток. Начало острое.

Синдромы:

• общей инфекционной интоксикации;
• тонзиллита (острый, гнойный);
• углочелюстного лимфаденита.

В классическом представлении заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-40°C, озноба, слабости и потливости. Лихорадка постоянного типа. ЧСС соответствует температуре тела. Появляется головная боль (тупая, без чёткой локализации), выраженная ломота в мышцах и суставах, выраженные боли в горле в первые сутки заболевания. Вначале боли в горле проявляются при глотании, затем переходят в постоянное проявление и могут отдавать в ухо. Кожа лица гиперемирована, глаза блестят. Увеличиваются углочелюстные лимфоузлы, становятся очень болезненными, плотноэластической консистенции, не спаяны между собой и окружающими тканями.

Очень характерными являются данные, получаемые при фарингоскопии:

• открывание рта свободное;
• нёбные дужки, язычок, миндалины и мягкое нёбо в первые дни ярко гиперемированы.

Миндалины отёчные, красного цвета («сочные»), что соответствует катаральному тонзиллиту. Обычно эту стадию заболевания не распознают (не успевают) и яркая визуализация наступает на вторые сутки заболевания, когда в ткани миндалин образуются фолликулы белого цвета, размерами 2-3 мм, возвышающиеся над поверхностью ткани миндалин — развивается фолликулярный тонзиллит.